حماية الكلى بواسطة منظم النشوء الحيوي في الميتوكوندريا PGC1α

يَستعرِض سمير باريك وزملاؤه وظيفة منظم النشوء الحيوي في الميتوكوندريا PGC1α، كعامل حماية ضد إصابة الكلى، من خلال تنظيم التخليق الحيوي لثنائى نوكليوتيد النيكوتيناميد، والأدنين NAD. في نموذج الفأر، يزيد منظم النشوء الحيوي في الميتوكوندريا PGC1α تنظيم NAMPT، وهو إنزيم مطلوب للتخليق الحيوي لثنائي نوكليوتيد النيكوتيناميد، والأدنين المؤكسد ⁺NAD، كما يدفع تجاه التراكم المحلي لناتج تحلل الأحماض الدهنية بيتا هيدروكسي بيوتيرات، وهو ما يؤدي بدوره إلى زيادة إنتاج البروستاجلاندين PGE2 الحامي للكلى. وقد أظهر الباحثون أيضًا كذلك أن المعاملة بنيكوتيناميد "NAM" سلف ثنائى نوكليوتيد النيكوتيناميد والأدنين NAD يمكنه عكس إصابة الكلى الإقفارية الدائمة.