عملية أيض الفركتوز مرتبطة بأمراض القلب

وجد ويلهلم كريك وزملاؤه أن نقص وصول الأكسجين لعضلة القلب، الذي يحدث خلال التضخم المرضي، ينشِّط أيض الفركتوز في القلب. وقد لُوحِظَت هذه النتائج في نماذج الفئران والمرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب التضخمي، من خلال تحفيز نشاط عامل نقص وصول الأكسجين (HIF1α). ينشط عامل نقص وصول الأكسجين بدوره عامل تضفير SF3B1، الذي يتوسط التبديل الجديلى لإنزيم أيض الفركتوز كيتوهيكسوكينيز-A  إلى الشكل الإسوي KHK-C ، الذي يتمتع بدرجة انجذاب أعلى لسكر الفركتوز. ويمكن قَمْع نمو القلب المرضي والخلل الوظيفي الانقباضي من خلال استنفاد SF3B1، أو حذف KHK. ويُعتقد أن أيض الفركتوز ـ وهو سكر غذائي أساسي ـ يتم داخل الكبد، كما يسهم استهلاكه المفرط في التسبُّب بحالات مرضية مختلفة من متلازمة التمثيل الغذائي. ويشير هذا العمل إلى أن نقص وصول الأكسجين المَحَلِّي يمكن أن يؤدي إلى أيض معتل للفركتوز، كما يسلط الضوء على محور  HIF1α-SF3B1-KHK-C  كهدف علاجي واعد.