ملخصات الأبحاث

آليّة جديدة لِكَبْح الأورام

L Jiang et al
  • Published online:

عادةً ما يُعتقَد أن النشاط الكابح للورم لعامل النسخ p53 يعكس قدرته على استحثاث توقُّف دورة الخلية، أو موت الخلايا المبرمج، أو الشيخوخة في الاستجابة للإجهاد الخلوي، ولكن هناك أدلة ناشئة عن أنشطة أخرى لعامل النسخ p53. يُظْهِر وي جو وزملاؤه أن الهدف من الأيض لعامل النسخ p53 يمكن أن يسهم أيضًا في نشاطه الكابح للورم. وعلى وجه الخصوص، وجدوا أن عامل النسخ p53 يكبح التعبير عن جين SLC7A11، وهو مكوِّن أساسي لآلية نقل الأحماض الأمينية السيستين/الجلوتامات. وهذا يؤدي إلى تثبيط امتصاص السيستين، ويعزز الموت المبرمج الحديدي للخلايا (ferroptosis)، وهو شكل من موت الخلايا المبرمج، يعتمد على الحديد. ويبدو أن هذه الوظيفة غير المعروفة سابقًا لعامل النسخ p53 قد تكون مهمة في كبح الورم، وخاصةً عندما تكون المسارات الأخرى معطلة.