ملخصات الأبحاث

اللكتين يزيد من شدة عدوى فيروس «سارس-كوف-2» ويُؤثِّر في نشاط الأجسام المضادة المُحيِّدة

.F. Lempp et al
  • Published online:

تعتمد عدوى فيروس «سارس-كوف-2» SARS-CoV-2، التي تنطوي على ارتباط خلوي واندماج غشائي معًا، على مُستقبِل الإنزيم المحوِّل للأنجيوتنسين من النوع الثاني ACE2؛ والمفارقة هي أنَّ هذا المُستقبِل موجودٌ في القناة التنفسية بنسبٍ منخفضة، وهو ما يشير إلى احتمالية وجود آليات أخرى تُسهِّل الإصابة بالعدوى.

وفي هذا البحث المنشور، يوضح الباحثون أنَّ مُستقبِلَي اللكتين من النوع C، اللذين يطلق عليهما (DC-SIGN) و(L-SIGN)، واللكتين شبيه الجلوبولين المناعي المرتبط بحمض السياليك1 (SIGLEC1)، جميعها تؤدي دور مُستقبِلات الارتباط الخلوي، عن طريق زيادة شدة العدوى التي يسببها الإنزيم المُحوِّل للأنجيوتنسين من النوع الثاني، وكذلك عن طريق التأثير في النشاط المُحيِّد للفئات المختلفة من الأجسام المضادة للبروتين الشوكي. ومع أن الأجسام المضادة لنطاق الطرف الأميني أو للموقع المحفوظ عند قاعدة نطاق الارتباط بالمُستقبِل تتسم بأنها ضعيفة التحييد لعدوى الخلايا المُفرِطة في التعبير عن الإنزيم المُحوِّل للأنجيوتنسين من النوع الثاني، فإنها تمنع بفاعليةٍ، في الوقت ذاته، الإصابة بالعدوى التي ييسرها اللكتين.

وفي المقابل، في الوقت الذي تؤدي فيه الأجسام المضادة لعنصر الارتباط بالمُستقبِل دورها الفعَّال في تحييد العدوى بالخلايا المُفرِطة في التعبير عن الإنزيم المُحوِّل للأنجيوتنسين من النوع الثاني، فإنها تتسم بضعف تحييدها للعدوى بالخلايا المسؤولة عن التعبير عن مُستقبِلَي اللكتين (DC-SIGN) و(L-SIGN)؛ وتؤدي إلى إعادة ترتيب عملية اندماج البروتين الشوكي، مما يعزز اندماج الخلايا ببعضها. وتُحدِّد هذه النتائج مجتمعةً مسارًا معتمدًا على اللكتين يؤدي إلى زيادة شدة العدوى بفيروس «سارس-كوف-2» المعتمدة على الإنزيم المُحوِّل للأنجيوتنسين من النوع الثاني، وتكشف عن آليات تحييد متمايزة للفئات المختلفة من الأجسام المضادة للبروتين الشوكي للفيروس.