ملخصات الأبحاث

سكّر الفركتوز يعزز قدرة الجسم على امتصاص العناصر الغذائية

.S. Taylor et al

  • Published online:

يرتبط تناوُل سُكّر الفَرَكْتُوز بارتفاع حالات الإصابة بالسمنة والسرطان، وهما من بين المسبِّبات الرئيسة للمرض والوفاة على مستوى العالم. يبدأ أيض الفركتوز الغذائي في النسيج الطلائي للأمعاء الدقيقة، حيث يُنقل هذا النوع من السُّكَّر بواسطة ناقل الجلوكوز من النوع الخامس (الذي يُعرف بالناقل «جلوت 5» GLUT 5؛ ويتولى الجين SLC2A5 عملية ترميزه). وهناك، تضاف إليه مجموعة فسفور من خلال إنزيم «كيتو هيكسو كينيز» ketohexokinase، ليتحول إلى مركَّب «فركتوز 1-فوسفات»، الذي يتراكم في الخلايا حتى يصل إلى نسب عالية. صحيح أنَّ هذا المسار يلعب دورًا أساسيًّا في الإصابة بالسمنة وزيادة احتمالات نمو الأورام السرطانية، إلا أنَّ الآلية الدقيقة المحفِّزة التي تؤثر على مسار هاتين الحالتين المَرضيتين في الأمعاء لا تزال مجهولة حتى الآن.

وقد أوضح الباحثون، في هذا البحث المنشور، أنَّ الفركتوز الغذائي يُحسّن قدرة الخلايا المعوية على البقاء، ويطيل الزغابات المعوية داخل عدة نماذج من الفئران. تعمل زيادة طول الزغابات هذه على توسيع مساحة سطح القناة الهضمية، ومن ثم زيادة امتصاص العناصر الغذائية، ما يؤدي إلى حدوث زيادة في وزن الفئران التي وَضَعَ لها الباحثون حمية غذائية غنية بالدهون. أمَّا في حالة الخلايا المعوية ناقصة التأكسج، فإنَّ مركَّب «فركتوز1-فوسفات» يعمل على تثبيط الشكل الإسوي للأسيتيل كولين المسكاريني من النوع  M2، الخاص بالإنزيم «بيروفات كينيز» Pyruvate Kinase، من أجل تعزيز بقاء الخلايا. وعند إجراء عملية تعطيل جيني للإنزيم «كيتو هيكسو كينيز»، أو تحفيز الإنزيم «بيروفات كينيز»، لُوحظ أن ذلك يَحُول دون استطالة الزغابات، ويبطل امتصاص العناصر الغذائية، ونمو أورام الفئران المُستحَثَّة بشراب الذُّرة عالي الفركتوز.

يرى العلماء أن قدرة الفركتوز على تعزيز بقاء الخلايا، من خلال ناتج أيضي إنزيمي تنظيمي، تُفسِح المجال أمام فهْم زيادة الوزن المفرطة الناتجة عن الحمية الغربية، وتقدِّم تفسيرًا مقنعًا لتسبُّب شراب الذرة الغني بالفركتوز في تعزيز نمو الأورام لدى الفئران.