ملخصات الأبحاث

«إنترلوكين-3» في الخلايا النجمية يحدّ من باثولوجيا مرض ألزهايمر

.C. McAlpine et al

  • Published online:

يكتسب التواصل داخل منظومة الخلايا الدبقية أهمية خاصة لصحة الخلايا العصبية والدماغ. ومع ذلك، لم يُلِمّ العلماء الإلمام الكافي بطبيعة تأثير الخلايا الدبقية على تراكم ببتيدات «أميلويد-بيتا» Aβ، وبروتين «تاو‎« tau الليفي العصبي في أدمغة الأفراد المصابين بمرض «ألزهايمر»، وكيفية إزالة هذا التراكم؛ وإنْ كنا نلمَس مؤخرًا تنامي الوعي بأهمية هذه التفاعلات من الناحية العلاجية.

وفي هذا البحث المنشور، يبيّن الباحثون أنَّ «إنترلوكين-3» IL-3، الذي يعود مصدره إلى الخلايا النجمية، يعيد برمجة الخلايا الدبقية الصغيرة لدى البشر والفئران، مما يُحسّن من باثولوجيا مرض ألزهايمر. فبمجرد التعرّف على ترسيبات ببتيدات «أميلويد-بيتا»، تزيد الخلايا الدبقية الصغيرة من تعبيرها عن مستقبِل «إنترلوكين-3 ألفا» IL-3Rɑ (وهو المُستقبِل المُخصص لإنترلوكين-3، ويُعرف أيضًا باسم «كتلة التمايز 123» CD123)، مما يجعلها مستجيبة لإنترلوكين-3. ونظرًا إلى أنَّ الخلايا النجمية تُنتِج «إنترلوكين-3» بشكل دائم، فإنَّ ذلك يؤدي إلى برمجة الخلايا النجمية (من حيث الاستنساخ، والشكل، والوظيفة)، مما يُزوِّدها ببرنامج دقيق للاستجابة المناعية، وقدرة مُحسَّنة على الحركة، وقدرة على التكتل لإزالة تجمعات ببتيدات «أميلويد-بيتا» وبروتين ‎«تاو». وهذه التغييرات تحدّ من باثولوجيا مرض ألزهايمر، والتدهور المعرفي الناجم عنه أيضًا.

تشير النتائج التي توصل إليها الباحثون إلى أن «إنترلوكين-3» يُعتبر وسيطًا رئيسًا في التفاعل بين الخلايا النجمية والخلايا الدبقية الصغيرة، وهمزة وصل في مساعي التوصُّل إلى علاج لمرض «ألزهايمر».