أخبار

ثلاثة علماء يحصدون جائزة نوبل في الطب عن اكتشاف طريقة استشعار الخلايا للأكسجين

يتقاسم الجائزة كل من ويليام كايلن، وبيتر راتكليف، وجريج سيمنزا، نظير اكتشافاتهم التي تُمثّل نقطة فارقة في فهمنا لأمراض مثل السرطان.  

هايدي ليدفورد
  • Published online:
عمل ويليام كايلن وبيتر راتكليف وجريج سيمنزا على فهم استجابة الجينات لنقص الأكسجين.

عمل ويليام كايلن وبيتر راتكليف وجريج سيمنزا على فهم استجابة الجينات لنقص الأكسجين.

 Ill. Niklas Elmedhed/Nobel Media

حاز ثلاثة باحثين جائزة «نوبل في الفسيولوجيا أو الطب» Nobel Prize in Physiology or Medicine لعام 2019، وذلك لتوصيفهم الطريقة التي تستشعر بها الخلايا تغير نسب الأكسجين ورد فعلها تجاه ذلك، بتفعيل الجينات وتعطيلها – وهو اكتشاف مثّل ركيزة أساسية في فهمنا لأمراض تصيب البشر، مثل السرطان والأنيميا.  

الباحثون الثلاثة هم باحث السرطان ويليام كايلن من معهد «دانا-فاربر» للسرطان ببوسطن في ولاية ماساتشوستس، و العالم الطبيب بيتر راتكليف من جامعة أكسفورد، بالمملكة المتحدة والذي يعمل كذلك في معهد «فرانسيس كريك» بلندن، وعالم الجينات جريج سيمنزا من جامعة جونز هوبكنز ببالتيمور في ولاية ماريلاند. يُذكر أن الفريق كان قد فاز أيضًا عام 2016 بجائزة «ألبرت لاسكر للبحوث الطبّية الأساسية».  

أعان هذا العمل الباحثين في هذا المجال على فهم الطريقة التي يتأقلم بها الجسم مع انخفاض نسب الأكسجين، مثل ضح المزيد من كرات الدم الحمراء، وإنماء أوعية دموية جديدة.  

يمكن أن تُحرم أنسجة الجسم من الأكسجين أثناء ممارسة مجهود أو عند انقطاع تيّار الدم، مثلما يحدث خلال الإصابة بجلطة. كذلك فإن قدرة الخلايا على استشعار الأكسجين تدخل في صميم عملية نمو الأورام، فكتلة الخلايا النامية خلال زمن قصير، يمكن أن تستنفد الأكسجين الموجود في نطاق المحيط الداخلي للورم.  

درس سيمنزا وراتكليف عملية تنظيم هرمون يُسمى الـ«إريثروبويتين» erythropoietin، يلعب دورًا أساسيًّا في تحفيز إنتاج خلايا الدم الحمراء، كرد فعل لانخفاض نسب الأكسجين. واكتشف سيمنزا وفريقه زوج من الجينات يشفّر البروتينين الذين يكونان معًا مركب بروتيني يُسمى «العامل المُستَحَث بنقص الأكسجين» (HIF)، من شأنه أن يعزز إفراز هرمون الإريثروبويتين لدى انخفاض الأكسجين.  

في تلك الأثناء، كان كايلن يعكف على دراسة متلازمة جينية يُطلق عليها «داء فون هيبل–لينداو» von Hippel-lindau’s disease، تزيد من خطر الإصابة بأنواع مُعيّنة من السرطان. تحمل العائلات المصابة بداء فون هيبل-لينداو طفراتٍ في جين يُطلق عليه VHL. أظهر كايلن أن الخلايا التي لا تملك نسخة فعّالة من جين VHL، تزيد من حساسية الخلايا تجاه حالات نقص الأكسجين. بعدها اكتشف راتكليف وفريقه أن بروتين VHL يتفاعل مع أحد بروتيني «العامل المُستَحَث بنقص  الأكسجين»، مما يُعطّل الحساسية تجاه نقص الأكسجين، عبر وسم هذا البروتين ليجري إتلافه، بمجرد ارتفاع نسب الأكسجين.  

كذلك تعد القدرة على استشعار الأكجسين ضرورية من أجل عملية نمو سليمة للأجنة والمشيمة المتكّونة. يسعى الباحثون أيضًا إلى تطوير أدوية لعلاج السرطان، تستهدف عمليات استشعار الأكسجين.