ملخصات الأبحاث

بِنْية مُعَقَّد الغزو Rh5-CyRPA-Ripr الخاص بطفيل الملاريا

.W. Wong et al

  • Published online:

يتسبب طفيل Plasmodium falciparum في الحالة الوخيمة من مرض الملاريا، التي تنجم عنها معدلات وفيّات مرتفعة لدى البشر. تغزو أقاسيم الطور الدموي من P. falciparum الكريات الحُمْر، ويتطلب هذا تفاعلات بين عدة ربيطات من الطفيل ومستقبلات لدى العوائل. تشمل هذه التفاعلات ربط المُعقَّد Rh5–CyRPA–Ripr مع مستقبِل «باسيجين» basigin الخاص بالكريات الحُمْر، وهي خطوة أساسية للدخول إلى الكريات الحُمْر في البشر.

في البحث  المنشور، يوضح الباحثون أن المعقَّد Rh5–CyRPA–Ripr يربط الخط الخلوي JK-1 الخاص بالكريات الحُمْر بشكل أفضل من الربط الذي يقوم به Rh5 بمفرده، وأن هذا الربط يحدث عن طريق إدخال Rh5 وRipr إلى أغشية العائل كمعقّد ذي وزن جزيئي كبير. ويوضح الباحثون - باستخدام الفحص المجهري الإلكتروني فائق البرودة - بِنْية المعقّد Rh5–CyRPA–Ripr بدرجة وضوح دون النانومتر، ما يكشف عن طريقة تنظيم هذا المعقَّد الأساسي الخاص بعملية الغزو، وعن نمط التفاعلات بين أجزاء المعقّد، ويُظهِر أن CyRPA هو وسيط على درجة كبيرة من الأهمية في عملية تجميع أجزاء المعقّد.

تحدِّد البِنْية التي توصل إليها الباحثون أن الشفرات 4–6 من المروحة الدافعة بيتا الخاصة بـCyRPA هي مواقع اتصال لـRh5، وRipr. وتتسق الاتصالات المحدودة بين Rh5–CyRPA، وCyRPA–Ripr مع انفصال Rh5، وRipr عن CyRPA، لإحداث الإدخال إلى الغشاء. والمقارنة بين البِنْية البلورية لـRh5–basigin، وبِنْية Rh5–CyRPA–Ripr التي يظهرها الفحص المجهري الإلكتروني فائق البرودة تشير إلى تموضع Rh5، وRipr بشكل موازٍ لغشاء الكريَّة الحمراء قبل حدوث الإدخال إلى الغشاء. ويقدم هذا معلومات عن وظيفة هذا المعقّد، وبالتالي يعمف فهمنا لآلية الغزو الخاصة بـP. falciparum