ملخصات الأبحاث

ديناميكيات مُجمَّعة عصبية قُطرية في حالات باركنسون وخلل الحركة

.J. Parker et al

  • Published online:

يُفترَض أن فقدان الدوبامين في مرض باركنسون يعوق الحركة، عن طريق إحداث خمول في الخلايا العصبية الإسقاطية الشوكية المخططة (SPNs) في المسارات المباشرة (dSPNs)، وفرط في نشاط الخلايا نفسها في المسارات غير المباشرة (iSPNs) في العُقَد القاعدية. وقد يكون اختلال التوازن المقابل هو السبب وراء اضطرابات فرط الحركة، مثل خلل الحركة الناتج عن علاج مرض باركنسون، باستخدام المادة الأولية للدوبامين المُسماة l-DOPA.

في البحث المنشور، راقب الباحثونآلاف الخلايا العصبية الإسقاطية الشوكية المخططة في الفئران التي يصدر عنها سلوكيات، قبل وبعد نفاد الدوبامين، وفي أثناءخلل الحركة المُستحَثّ بـ l-DOPA. في الأحوال العادية، اشتركت التجمعات المتداخلة للخلايا العصبية الإسقاطية الشوكية المخططة في المسارات المباشرة والمسارات غير المباشرة في التنشيط قبل الحركة. وأدّى نفاد الدوبامين إلى تغيير توازن معدلات نشاط الخلايا العصبية الإسقاطية الشوكية المخططة، وتعطيل تجمعات هذه الخلايا في المسارات غير المباشرة المُرمّزة للحركة. وبمطابقة الفعالية الإكلينيكية، وجِد أن l-DOPA، أو مُحرِّض مُستقبِل الدوبامين D2، قد عالج هذه الاضطراباتبشكل أكثر فعالية من مُحرِّض مُستقبِل الدوبامين D1. وظهرت الفسيولوجيا المَرضية المعاكسة في خلل الحركة المُستحَّث بـ l-DOPA، الذي أظهرتخلاله الخلايا العصبية الإسقاطية الشوكية المخططة في المسارات غير المباشرةنقصًا في النشاط، وأظهرت الخلايا العصبية الإسقاطية الشوكية المخططة في المسارات المباشرة فرطًا في النشاط غير مجمّع. ووعليه، فإنّ الأنماط الزمانية المكانية ومعدلات نشاط الخلايا العصبية الإسقاطية الشوكية المخططة تبدو أساسية في وظيفة المخطط، وينبغي أن تستهدف علاجات الجيل التالي لاضطرابات العقد القاعدية كلا جانبي النشاط المخطط.