ملخصات الأبحاث

نقص في مسار "هيبو" يعكس فشل القلب الانقباضي بعد احتشاء عضلة القلب

.J. Leach et al
  • Published online:

تتباين أعضاء الثدييات بشكل كبير من حيث قدرتها على التجدد. والأعضاء ذات القدرة الضعيفة على التجدد، مثل القلب، تكون تحديدًا عرضة للإصابة بالفشل. وبمجرد حدوث فشل في القلب، عادةً ما يؤدي ذلك إلى الوفاة. ففي حالة فشل القلب في البشر، يتم تنشيط مسار "هيبو"، وهو بمثابة تسلسل من إنزيمات كينيز، يمنع تكاثر وتجدُّد الخلايا العضلية القلبية البالغة. ومؤخرًا، كشَف الباحثون أن حذف أحد مكونات هذا المسار - وهو "سالفادور" Salvador (المعروف اختصارًا بـSalv) - في قلوب الفئران المصابة بفشل القلب الإقفاري، بعد احتشاء في عضلة القلب، يحفز بدء برنامجٍ جيني إصلاحي، مع زيادة الأوعية الدموية عند حدود الندبة، ونقص التليّف، واسترجاع عملية الضخّ، بالمقارنة بعيِّنات الضبط. وعن طريق نهج الانتقاء بالألفة للريبوسومات المترجمة، قام الباحثون بعزل الحمض النووي الريبي المِرسال المُتَرْجِم، الخاص بالخلايا العضلية القلبية. وقد لوحظ أن الخلايا العضليّة القلبية الخالية من المسار "هيبو" تكون لديها زيادة في التعبير عن الجينات التكاثرية، وجينات الاستجابة للإجهاد، مثل جين ضبط جودة الميتوكوندريا Park2. كما تشير الدراسات الجينية إلى أن هذا الجين ضروري من أجل عمليّات الإصلاح في القلب، ما يلمِّح إلى كونه أحد متطلبات عملية ضبط جودة الميتوكوندريا في أثناء إعادة تجديد عضلة القلب. ومن شأن العلاج الجيني بفيروس مشفِّر للحمض النووي الريبي القصير - الشبيه بدبوس الشعر، والخاص بالجين Salv - أن يحسِّن من وظيفة القلب، إذا بدأ العلاج في وقت حدوث الاحتشاء، أو بعد فشل القلب الإقفاري التالي لاحتشاء عضلة القلب. وتشير النتائج التي توصل إليها الباحثون إلى أن القلب الذي يفشل هو في الواقع ذو قدرة على الإصلاح الذاتي، لم يسبق اكتشافها، تتضمَّن ما هو أكثر من مجرّد تجديد الخلايا العضلية القلبية.